参考书：人民卫生出版社《内科学（第8版）》（J检验11/12级）
J检验12级《内科学》重点整理
一、呼吸系统
1.慢性支气管炎，P19：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
2.肺心病，P：即肺源性心脏病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结果或（和）功能改变的疾病。
PS：慢性肺心病最常见的病因是慢阻肺COPD，约占80~90%
3.肺性脑病，P：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢阻肺COPD。
4.肺炎，P41：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
①社区获得性肺炎（CAP），P42：医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
②医院获得性肺炎（HAP），P42：医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。它还包括呼吸机相关性肺炎VAP和卫生保健相关性肺炎HCAP。
5.呼吸衰竭，P：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
二、循环系统
1.稳定型心绞痛，P：也称劳力型心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加而引起的心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。
2.急性冠脉综合征（ACS），P：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合症，主要包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。
3.急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI），P：是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
4.高血压急症，P：是指原发性/继发性高血压患者，在某些诱因的作用下，血压突然和明显升高（一般超过/mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
5.心力衰竭（HF），P：是各种心脏结构或功能性疾病导致心脏充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。
三、消化系统
1.急性胰腺炎（AP），P：是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血、坏死等炎性损伤。
2.复合溃疡，P：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。
3.球后溃疡，P：指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺。
4.卓艾（Zollinger-Ellison）综合征，P：由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床上以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。
四、泌尿系统
1.急性肾损伤（AKI），P：以往称为急性肾衰（ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合症。
2.慢性肾衰竭（CRF），P：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水/电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一组临床综合症。
3.急性肾小球肾炎（AGN），P：简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。
4.肾病综合征（NS），P：由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
诊断标准：①尿蛋白大于3.5g/d，②血浆白蛋白低于30g/L，③水肿，④血脂升高，其中①②为诊断所必需。
5.无症状细菌尿，P：是指患者有真性细菌尿而无尿路感染的症状，可由症状性尿路感染演变而来或无畸形尿路感染病史。
五、内分泌系统
1.甲状腺危象，P：又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。临床表现：高热或过高热、大汗、心动加速（＞次/分）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克、昏迷。
PS：甲亢突眼分类：单纯性突眼、浸润性突眼。
2.糖尿病（DM），P：是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷而引起的。
PS：可分为I型糖尿病（T1DM）、II型糖尿病（T2DM）、妊娠期糖尿病（GDM）、其他类型特殊糖尿病
六、血液系统
1.粒细胞缺乏症，P：中性粒细胞计数减少严重，低于0.5×10^9/L时，称为~
呼吸系统：
一、慢性支气管炎的诊断标准，P20
依据咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他慢性疾病。
二、慢性支气管炎急性加重期及慢性缓解期的治疗原则，P21
（一）急性加重期
1、控制感染：多依据患者所在地常见病原菌经验性的选用抗生素，一般口服，严重时静脉给药。可选用左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林、头孢呋辛、复方磺胺甲恶唑等。若能培养出致病菌，可按药敏试验结果选用抗生素。
2、镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、溴己新、盐酸氨溴索、桃金娘油等。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬及其合剂等。
3、平喘：有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱或茶碱控制剂。或β2受体激动剂吸入。
（二）缓解期
1、戒烟，避免吸入有害气体和其它有害颗粒
2、增强体质，预防感冒
3、反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，部分患者或可见效。
三、重症哮喘的治疗原则，P35
持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡，当血pH＜7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg、意识改变（需进行有创机械通气）。此外，应预防呼吸道感染等。
四、肺结核的化疗原则，P69
早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段。
五、慢性肺心病应用正性肌力药物的指征，P
1、感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者；
2、以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；
3、合并室上性快速心律失常，如室上心动过速、心房颤动（心室率＞次/分）者；
4、合并急性左心衰竭的患者
六、判断呼吸衰竭的血气指征？II型呼吸衰竭应如何吸氧？
（一）动脉血气指征，P
I型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
II型呼衰：PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
（二）II型呼衰的吸氧，P
确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%的前提下，尽量降低吸氧浓度。对于II型呼吸衰竭，一般需要将给氧浓度设定为达到上述氧合指标的最低值。
循环系统
一、急性左心衰的治疗原则，P
（一）基本处理：
1、注意体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，
2、吸氧：立即高流量鼻管吸氧，严重者采用无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，
3、救治准备：静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等，
4、镇静：吗啡静脉注射，
5、快速利尿：呋塞米，
6、氨茶碱，
7、洋地黄类药物：毛花苷C静脉给药，最适合于
（二）血管活性药物
1、血管扩张剂：硝普钠、硝酸酯类、α受体拮抗剂
2、正性肌力药物：β受体兴奋剂、磷酸二酯酶峰抑制剂
（三）机械辅助：治疗主动脉内球囊反搏（IABP）可用于冠心病、急性左心衰竭患者。对于极危重患者，医院可采用LVAD和临时心肺辅助系统。
（四）病因治疗
二、心衰的分级（NYHA），P
1、I级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
2、II级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。
3、III级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
4、IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
三、二尖瓣狭窄的并发症，P
1、心房颤动：房产为二尖瓣狭窄最常见的心律失常，也是相对早期的常见并发症，可能为患者就诊的首发症状。房颤常致心衰加重，突然出现严重的呼吸困难，甚至急性肺水肿。
2、急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突然出现的重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫样痰，双肺布满干湿啰音。
3、血栓栓塞：20%患者可发生体循环栓塞，其中80%伴房颤。血栓栓塞以脑栓塞最常见，约占2/3，亦可发生于四肢、脾、肾和肠系膜等动脉栓塞，栓子多来自与扩大的左心房伴房颤者。来源于右心房的栓子可造成肺栓塞。
4、右心衰竭：为晚期常见并发症。
5、感染性心内膜炎：较少见。
6、肺部感染：本病常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。
四、急性心肌梗死的临床症状，P
1、疼痛：是最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生与安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或有濒死感。
2、全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。，一般在疼痛发生后24~48h出现，程度与梗死范围正相关。
3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹疼痛，肠胀气亦不少见，重者可发生呃逆。
4、心律失常：见于75~95%的患者，多发生在起病1~2天，以24h内最常见，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中一室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。
5、低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥者，则为休克。多在起病后数小时至数日内发生。
6、心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病的最初几天内发生。或在疼痛、休克好转阶段出现。可有呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有右心衰竭的表现。
五、高血压的诊断标准，P
主要根据诊室测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般非同日测量三次血压值，收缩压均≥mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压。
患者既往有高血压史，正在使用降压药物，血压虽然正常，但也要诊断为高血压。
六、高血压常用降压药分类，P
利尿药（氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶等）
β受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等）
血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、贝那普利等）
血管紧张素II受体阻滞剂ARB（氯沙坦等）、
钙通道阻滞剂CBB（硝苯地平、维拉帕米缓释剂、地尔硫卓缓释剂等）。
七、稳定型心绞痛胸痛的特点，P
1、部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2、性质：胸痛常为压迫、阀门或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直到症状缓解。
3、诱因：发作常由于体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的体力劳动只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。
4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5、缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
消化系统
一、如何判断消化道出血是否停止，P
以下情况考虑有消化道活动出血出血：
①反复呕血或黑粪次数增多，粪质稀薄，肠鸣音活跃；
②周围循环衰竭的表现经充分补液输血未见明显改善，或暂时好转又复恶化；
③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高；
④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高；
二、消化性溃疡的的常见症状及特点，P
以上腹痛或上腹不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
常具有以下特点：
①慢性过程，病程可达数年或十余年。
②周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。
③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛。
④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。部分病例无上述典型的疼痛，仅表现为腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。
三、消化性溃疡的并发症，P
1、出血。消化道溃疡是上消化道出血中最常见的原因，约占所有病因的一半。十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。轻者可表现为黑粪，重者出现呕血。
2、穿孔。可有三种后果：
①溃破入腹腔，引起弥漫性腹膜炎；
②溃破穿孔，并受阻于毗邻实质性器官，如肝脏、胰脏、脾脏等（穿透性溃疡）；
③穿入空腔脏器，形成瘘管。
3、幽门梗阻。多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。临床症状常有：上腹明显胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解，呕吐物可为宿食。
4、癌变：几率很低，估计小于1%的溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变。
四、由消化道溃疡引起的上消化道出血的治疗措施，P
1、抑制胃酸分泌：抑制胃酸分泌，提高胃内pH值具有止血作用。常用PPI和H2受体拮抗剂。大出血时应选用前者，并应静脉给药。
2、内镜治疗：内镜止血方法包括注射药物、电凝及使用止血夹等。
3、介入治疗：内镜治疗不成功时，可通过血管介入治疗栓塞胃十二指肠动脉。
五、肝硬化腹水的治疗，P
1、限制水、钠的摄入；钠盐摄入限制在~mg/d（相当于NaCl1.2~2.0g/d），入水量＜0ml/d，如有低钠血症，则摄入水量应控制在ml/d以内。
2、利尿药：常联合使用保钾及排钾利尿剂，即呋塞米+螺内酯合用；
3、经颈静脉肝内门腔分流术TIPS：是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架，建立肝内门-体分流，降低门静脉压力，减少或消除由于门静脉高压导致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。当利尿剂辅以静脉输注白蛋白效果不佳时，若肝功能为B级，TIPS可有效缓解门脉高压，增加肾脏血液灌注，显著减少甚至消除腹水。若能对因治疗，使肝功能稳定或有所改善，可较长期维持疗效。
4、排放腹水加输注白蛋白：用于不具备TIPS技术、对TIPS禁忌及失去TIPS机会时顽固性腹水的姑息治疗。一般每放腹水0ml输注80g白蛋白。该方法缓解时间短，易于诱发肝肾综合征、肝性脑病等。
六、肝硬化的并发症，P
（一）上消化道出血
1、食管胃底静脉曲张出血（EGVB）：门静脉高压是主因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽等。临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克等；
2、消化性溃疡和急性出血糜烂性胃炎：门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢；胃十二指肠的上皮后机制削弱，大量代谢产物瘀滞于黏膜，屏障功能受损，黏膜糜烂、溃疡甚至出血；
3、门静脉高压性胃病：系胃黏膜下的的动-静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血。临床多为反复或持续少量呕血、黑便及难以纠正的贫血，少数出现上消化道大出血。
（二）胆石症：肝硬化患者结石发生率增高（约30%），发生率随肝功能失代偿程度加重而增高。胆囊及肝外结石均较常见。
（三）感染：部位因患者基础疾病状况而异，常见的有：
1、自发性细菌性腹膜炎（SBP）：腹水是良好的培养基，致病菌多为革兰阴性杆菌。起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显、腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检可有轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
2、胆道感染：胆囊及肝外结石所致的胆道梗阻或不全梗阻常伴发感染，患者常有腹痛及发热；当有胆总管梗阻时，出现梗阻性黄疸；当感染进一步损伤肝功能时，可出现肝细胞性黄疸。
3、肺部、肠道及尿路感染：也较常见，致病菌仍以G-杆菌为多，同时厌氧菌及真菌感染也日益增多
（四）门静脉血栓形成或海绵样变
1、血栓形成：因门静脉瘀滞，门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉血栓形成，使原本肝内型门静脉高压延伸为肝前性门静脉高压，当血栓扩展到肠系膜上静脉，肠管因此显著瘀血，甚至导致小肠坏死、腹膜炎、休克及死亡。其临床表现变化较大。
2、海绵样变：是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成的细小迂曲的血管，可视为门静脉的血管瘤。
（五）电解质和酸碱平衡紊乱长期的钠摄入不足及利尿、大量放腹水、腹泻和继发性醛固酮增多均是导致电解质紊乱的常见原因，低钾/低氯血症与代谢性碱中毒容易诱发肝性脑病。持续重度低钾血症（＜mmol/L）容易引起肝肾综合征，预后较差。
（六）肝肾综合征：患者无实质性肾脏病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少；多种扩血管物质不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。临床主要表现为少尿/无尿及氮质血症。
80%急进型患者于2周内死亡。缓进型临床较多见，常表现为难治性腹水，肾衰竭病程缓慢，可在数月内保持稳定状态，常在各种诱因作用下转为急性型而死亡，平均存活期约1年。
（七）肝肺综合征：排除原发性心脏疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾），预后较差。
（八）原发性肝癌
（九）肝性脑病
七、急性胰腺炎的治疗原则，P
两大任务：①寻找并去除病因，②控制炎症
急性胰腺炎即使是SAP也应尽可能采用内科及内镜治疗。胰腺局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。
（一）监护：细致的监护，根据症状体征、实验室检查、影像学变化及时了解病情发展。
（二）器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化
（三）减少胰液分泌：禁食、抑制胃酸、生长抑素及其类似物
（四）镇痛：严重腹痛者可用哌替啶（杜冷丁），吗啡和阿托品则不宜使用
（五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因
（六）预防和抗感染
（七）营养支持
（八）择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
泌尿系统
一、肾病综合症的诊断标准及常见并发症，P
诊断包括三方面：①明确是否为NS；②确认病因；③判定有无并发症。
（一）诊断标准：
①尿蛋白大于3.5g/d，②血浆白蛋白低于30g/L，③水肿，④血脂升高，
其中①②为诊断所必需。
（二）并发症：
1、感染：是NS的常见并发症，常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道及皮肤等。
2、血栓、栓塞并发症：NS容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见（发生率10~50%），其中3/4病例因慢性形成而并无临床表现。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。它会直接影响NS治疗效果和预后。
二、肾病综合症的治疗，P
（一）一般治疗
凡有低蛋白血症、严重水肿者需卧床休息，水肿消失，一般情况好转后才可活动；给予正常量，0.8~1.0g/(kg×d)的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食；热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于~kJ（30~35cal）。水肿时应低盐（＜3g/d）饮食。
（二）对症治疗
1、利尿消肿：噻嗪类利尿剂（常用氢氯噻嗪）、潴钾利尿剂（常用氨苯蝶啶或螺内酯），袢利尿剂（常用呋塞米或布美他尼）、渗透性利尿剂（常用不含钠的右旋糖酐40或淀粉代血浆），提高血浆胶体渗透压（血浆/白蛋白静脉输注）；
利尿治疗的原则是不宜过快过猛。
2、减少尿蛋白：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）贝那普利、或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）氯沙坦。用它们降低尿蛋白时，所用剂量一般比常规降压剂量大。
3、降脂治疗
（三）抑制免疫和炎症反应：通过抑制免疫炎症反应，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌；
1、糖皮质激素：常用药物为泼尼松，使用原则：起始足量、缓慢减药、长期维持；若水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可换为甲泼尼龙（等剂量）口服或静脉滴注。
2、细胞毒药物：环磷酰胺、盐酸氮芥，其他；
3、环孢素；
4、麦考酚吗乙酯
（四）中医药治疗
1、辩证施治：NS患者多辨证为脾肾两虚，可给予健脾补肾利水的方剂
2、拮抗激素与细胞毒药物的副作用
3、雷公藤总苷
（五）并发症防治
内分泌系统
一、糖尿病酮症酸中毒的治疗原则，P
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
（一）补液：是治疗的关键环节，基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。开始时输液较快，在1~2h内输入0.9%氯化钠0~ml，前4h输入所计算失水量1/3的液体。24h输液量应包括已失水量和部分继续失水量。血糖下降至13.9mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。
（二）胰岛素治疗：一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，每小时给予公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素恒定达到~μU/ml，通常将短效胰岛素加入生理盐水中持续滴注（另建输液途径），亦可间歇静脉注射。可加大首次负荷剂量，静注10~20U胰岛素，血糖下降速度以3.9~6.1mmol/L为宜，每1~2小时复查；
（三）纠正电解质及酸碱平衡失调：
一般不必补碱。若需补碱则不宜过多过快，指征为血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液（1.25~1.40%），或将5%碳酸氢钠84ml加注射用水ml配成1.4%等渗溶液，一般仅给1~2次。
补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素、补液治疗的同时立即开始补钾；血钾正常，尿量＞40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常，尿量＜30ml/h，暂缓补钾，待尿量增高后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。氯化钾部分稀释后静脉输入，部分口服。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
（四）处理诱发病和防治并发症
1、休克：若休克严重且经快速输液仍不能纠正，应详细检查分析病因，并给予相应措施
2、严重感染：是本症常见诱因，亦可继发于本症
3、心力衰竭、心律失常：应注意预防，宜用心电图监护，及时治疗
4、肾衰竭：是本症的主要死因之一，强调注意预防。
5、脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗
6、因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张着，可洗胃清除残留食物，预防吸入性肺炎。
（五）护理：良好的护理是抢救DKA重要的环节。
二、糖尿病的诊断标准，P
要点：
1、糖尿病的诊断基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h-PG）。空腹指至少8h内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状是指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。
FPG≥7.0mmol/L（mg/dl）应考虑糖尿病；OGTT2h-PG≥11.1mmol/L（mg/dl）应考虑糖尿病。
2、GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标：FPG≥5.1mmol/L或1h-PG≥10.0mmol/L或2h-PG≥8.5mmol/L
三、糖尿病患者胰岛素治疗的适应症，P
①T1DM（I型糖尿病）；
②各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；
③手术、妊娠和分娩；
④新发病与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者；
⑤新诊断的T2DM（II型糖尿病）伴有明显高血糖；
⑥T2DMβ细胞功能明显减退者；
⑦某些特殊类型糖尿病。
四、糖尿病患者口服降糖药的分类
主要有磺酰脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类、α-葡萄糖苷酶抑制剂和和二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV抑制剂）
J检验11级《内科学》重点整理
试卷题型：名解4个，选择30个，填空30空左右，判断5个，问答4个
一、呼吸系统：
1.慢性支气管炎，P19：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
PS：临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
2.肺心病，P：即肺源性心脏病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结果或（和）功能改变的疾病。
PS：根据起病缓急和病程长短可分为急性/慢性肺心病两类。
3.肺性脑病，P：是由于呼吸系统衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢阻肺（COPD）
二、循环系统：
1.急性冠脉综合征（ACS），P：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合症，主要包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。
PS：大多数ACS发病的主要病理基础是动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成。血小板激活在发病过程中起着非常重要的作用。
2.急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI），P：是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
PS：通常原因为：在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂的基础上继发血栓形成，导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
3.冠心病（CHD），P：指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧甚至坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。
三、消化系统：
1.急性胰腺炎（AP），P：是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血、坏死等炎性损伤。
PS：临床上以急性上腹痛及血淀粉酶升高为特点。本病最主要和最突出的表现是腹痛（考填空）。
2.肝硬化，P：是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥散性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
PS：早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等死亡。
3.上消化道出血，P：消化道出血是指食管到肛门之间消化道的出血，上消化道出血是指屈氏韧带以近的消化道出血。
PS：上消化道出血最常见的原因是：消化性溃疡、食管胃底曲张静脉破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌（考填空）。
四、内分泌系统：
1.浸润性凸眼，P：即Graves眼病，是甲亢的表现之一。眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限的3mm以上（中国人群突眼度：女性16mm，男性18.6mm），少数患者仅有单侧突眼。
2.糖尿病（DM），P：是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷而引起的。
PS：长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合症。
五、泌尿系统：
1.慢性肾衰竭（CRF），P：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水/电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一组临床综合症。
2.急性肾小球肾炎（AGN），P：简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。
PS：其特点为起病急，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后，其他细菌/病毒/寄生虫感染亦可引起。
3.慢性肾小球肾炎，P：简称慢性肾炎，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢发展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
六、血液系统：
1、再生障碍性贫血（AA），P：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。
PS：主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。
1、肺源性心脏病最常见病因是：慢阻肺（COPD）
2、支气管哮喘主要的临床表现：伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
3、诊断呼吸衰竭最主要的血气分析指标：动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg
4、肺炎时咳铁锈色痰的致病菌：肺炎链球菌
5、诊断肺结核重要依据是什么：痰中检出抗酸杆菌
6、肺炎双球菌所致肺炎的特征性症状：咳铁锈色痰
7、慢支肺部早期X线征象：没有特殊征象
8、慢支急性发作期治疗：控制感染
9、支气管哮喘发作时最具有诊断意义的体征：两肺广泛哮鸣音
10、呼吸衰竭哪项治疗不恰当：强心利尿
11、呼吸衰竭急性加重期主要诱因：感染
12、引起亚急性感染心内膜炎细菌是：草绿色链球菌
13、风湿性二尖瓣狭窄随着右心衰加重下面哪项临床表现减轻：呼吸困难
14、冠心病，心绞痛诊断最可靠的事：选择性冠脉造影
15、诊断二尖瓣狭窄最可靠的方法：超声
16、下列哪一项不符合稳定性心绞痛发作：针刺样疼痛
17、以下不属于冲动形成异常：房室传导阻滞
18、一个例子，中间有II、III、AVF导联ST段抬高，半个小时回复正常诊断：变异性心绞痛
19、脾切除对（特发性血小板减少性紫癜）最有效
20、Ph染色体常见于：慢性粒细胞白血病
21、中枢神经系统白血病最常见于：急性淋巴细胞白血病
22、缺铁性贫血口服铁剂后，最先上升的是：网织红细胞计数
23、小细胞低色素性贫血最常见的原因是：缺铁。
24、确诊急性白血病最可靠的是：骨髓涂片中原始细胞≥30%（FAB，WHO则为20%）
25、尿毒症患者出现贫血的原因是：促红细胞生成素EPO减少
26、尿毒症高血钾最有效的治疗是：血液透析
27、胃癌最好发于：胃窦部
28、（前列腺素增加）不是肝硬化形成腹水的因素
29、球后溃疡并非（位于十二指肠球部后壁）
30、上消化道大出血最常见的原因：消化性溃疡
31、对于慢性胃炎，最有价值的诊断是：胃镜+活检
32、慢性肾炎：不可在合并感染时使用氨基苷类抗生素
33、急性肾盂肾炎：没有大量蛋白尿
34、急性肾衰最可靠的指标是：肌酐突然升高
35、对于肾盂肾炎的诊断，最有价值的是：尿中可见白细胞管型
36、急性肾小球肾炎多见于（β溶血性链球菌）感染后
1、右心衰竭的主要体征：水肿、颈静脉征（肝颈静脉回流征阳性）、肝脏肿大、心脏体征（反流性杂音）。
2、尿路感染的临床途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。
3、甲亢突眼分类：单纯性突眼、浸润性突眼。
4、肺炎的鉴别诊断：肺结核、肺癌、肺血栓栓塞症、肺感染性肺部浸润。
5、房颤的心电图特点：P波消失，代之以f波，频率~/心室率极不规则/QRS波形态通常正常。
6、急性胰腺炎胰腺局部并发症：胰瘘、胰腺脓肿、左侧门静脉高压。
7、诊断急性胰腺炎的重要标志物：淀粉酶、脂肪酶。
8、肺脓肿的临床表现：畏寒、高热、全身脓毒症、咳嗽、咳脓痰、贫血、消瘦。
9、慢性肾脏病心血管系统的表现：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心脏病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化。
10、糖尿病神经系统并发症：中枢神经系统并发症、周围神经病变、自主神经病变
11、贫血按红细胞形态可分为：大细胞性贫血，正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。
12、WHO对糖尿病的分型：1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、其他类型的特殊糖尿病、妊娠糖尿病（GDM）
13、目前常用的降压药物种类：利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂。
14、门静脉高压症的临床表现：腹水、门-腔侧支循环开放、脾功能亢进及脾大。
15、消化性溃疡的并发症：出血、穿孔、癌变、幽门梗阻。
16、缺铁性贫血的原因：需铁量增加而铁摄入量不足、铁吸收障碍、铁丢失过多。
17、肺癌的分类
按解剖学部位分类：中央型肺癌、周围型肺癌。
按组织学分类：非小细胞癌（NSCLC）、小细胞癌（SCLC）
18、胰岛素的主要不良反应：低血糖。
19、急性心肌梗死的并发症：乳头及功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征
20、根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为：激素敏感型、激素依赖型、激素抵抗型。
21、慢性粒细胞白血病和类白血病反应，中性粒细胞碱性磷酸酶染色的区别：前者NAP活性减低或呈阴性，后者NAP为强阳性。
22、成人每日消化道出血（＞5ml），粪便潜血试验即出现阳性。每日出血量（＞50ml）可出现黑粪。
23、肺结核的化疗原则：早期、规律、联合、适量、全程
24、肺炎的鉴别诊断：肺癌、肺结核、肺血栓栓塞症、非感染性肺浸润、急性肺脓肿。
呼吸系统：
一、急性呼衰治疗应采取哪些措施？P
（一）保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施。主要方法：
①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；
②清除气道内分泌物及异物；
③以上方法不能奏效，必要时建立人工气道。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物。
（二）氧疗
1、吸氧浓度：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%的前提下尽量减少吸氧浓度。I型呼衰可较高浓度给氧，II型呼衰往往需要低浓度持续给氧；
2、吸氧装置：鼻导管或鼻塞、面罩
（三）增加通气量、改善CO2潴留
1、呼吸兴奋剂：多沙普仑。
2、机械通气：气管插管；无创正压通气（NIPPV）
（四）病因治疗；
（五）一般支持疗法：纠正电解质/酸碱平衡紊乱；加强液体管理，保持HCT在一定水平；充足的营养和热量供给；
（六）其他重要脏器功能的监测与支持。
二、慢性呼吸衰竭治疗应采取哪些措施？P
1、氧疗：保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高；
2、机械通气：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气；
3、抗感染：慢性呼衰急性加重的常见诱因就是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，需要控制感染；
4、呼吸兴奋剂：在病情需要时可服用用阿米三嗪；
5、纠正酸碱平衡失调：慢性呼衰常有CO2潴留打，导致呼吸性酸中毒。在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。
其他方面和急性呼衰和ARDS有类同之处。
三、肺心病心功能失代偿期治疗有哪些措施？P
（一）控制感染：需积极控制
（二）控制呼吸衰竭：给予扩张支气管、祛痰等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧，需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。
（三）控制心力衰竭：
1、应用利尿药：原则上选用温和的利尿药，联合保钾利尿药，小剂量/短疗程使用。
2、正性肌力药：是否应用持慎重态度，原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）静脉给药。
3、血管扩张药：钙通道阻滞剂、一氧化氮NO、川弓嗪等，有一定的效果。
（四）防治并发症：包括肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散血管内凝血（DIC）、深静脉血栓形成
（五）护理：全面正确的评估病情，制定详尽的护理计划，并正确有效实施。
四、呼吸衰竭根据血气分析分哪些类型？P
I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺动/静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。即高碳酸性呼吸衰竭，
II型呼吸衰竭：血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度平行，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺（COPD）。
循环系统：
一、心力衰竭常见诱因，P
1、感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎也不少见
2、心律失常：心房颤动是心脏病最常的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重患慢性心律失常也均可诱发之。
3、血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等
4、过度体力消耗与情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5、治疗不当：如不恰当停供利尿药物或降血压药物等
6、原有心脏病变加重或并发其他疾病。
二、慢性右心衰竭症状与体征，P
以体循环淤血为主要表现
（一）症状
1、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，是右心衰最常见的症状
2、劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（二）体征
1、水肿：体静脉压力增高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液，以双侧为多见，单侧者以右侧为多见。因胸膜静脉部分回流到肺静脉，故胸腔积液更多见于全心衰竭。
2、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉回流征阳性则各具特征性。
3、肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续性慢性右心衰可导致心源性肝硬化。
4、心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
三、慢性左心衰竭症状与体征，P
以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现
（一）症状
1、不同程度的呼吸困难
①劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
②端坐呼吸：肺淤血到达一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可好转。
③夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。多于端坐休息后缓解。
④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，也是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2、咳嗽、咳痰、咯血：
3、乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官/组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状。
4、少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰，血液再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期、慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
（二）体征
1、肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音。随病情进展，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。
2、心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
四、稳定型心绞痛的临床表现
（一）症状：临床上以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1、部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2、性质：胸痛常为压迫、阀门或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直到症状缓解。
3、诱因：发作常由于体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的体力劳动只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。
4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3~5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
5、缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
（二）体征：
平时一般无异常体征，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
消化系统：
一、简答肝硬化失代偿期的临床表现，P
主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。
（一）肝功能减退
1、消化吸收不良：食欲减退、恶心、厌食，腹胀，餐后加重，荤食后易泻
2、营养不良：一般情况较差，消瘦、乏力，精神不振，甚至因衰弱而卧床不起，患者皮肤干枯或水肿。
3、黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，肝细胞进行性或广泛性坏死；肝衰竭时，黄疸持续加重，多系肝细胞性黄疸。
4、出血和贫血：因肝合成凝血因子减少、脾亢进和毛细血管脆性增加，常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜淤血点、瘀斑和消化道出血等。
5、内分泌失调
①性激素代谢：常见雌激素增多，雄激素减少。
②肾上腺皮质功能：肾上腺皮质激素合成不足；功能减退，促黑素细胞激素增加。
③抗利尿激素：促进腹水的形成。
④甲状腺激素：血清总T3/游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低。
6、不规则低热：肝脏对致热因子等灭活降低，还可由继发性感染所致
7、低蛋白血症：患者常有下肢水肿及腹水
（二）门静脉高压
1、腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化时代长期最突出的临床表现。腹水出现时常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、状如蛙腹，甚至促进脐疝等腹疝形成。大量腹水抬高横隔或使其运动受限，出现呼吸困难和心悸。
2、门-腔侧支循环开放，
常见的有：①食管胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张；③痔静脉曲张；④腹膜后吻合支曲张；⑤脾胃分流
3、脾功能亢进及脾大：是肝硬化门静脉高压较早出现的体征。
二、肝硬化并发症有哪些，P
（一）上消化道出血
1、食管胃底静脉曲张出血（EGVB）：门静脉高压是主因，诱因多见于粗糙食物、胃酸侵蚀、腹内压增高及剧烈咳嗽等。临床表现为突发大量呕血或柏油样便，伴出血性休克等；
2、消化性溃疡和急性出血糜烂性胃炎：门静脉高压使胃黏膜静脉回流缓慢；胃十二指肠的上皮后机制削弱，大量代谢产物瘀滞于黏膜，屏障功能受损，黏膜糜烂、溃疡甚至出血；
3、门静脉高压性胃病：系胃黏膜下的的动-静脉交通支广泛开放，胃黏膜毛细血管扩张，广泛渗血。临床多为反复或持续少量呕血、黑便及难以纠正的贫血，少数出现上消化道大出血。
（二）胆石症：肝硬化患者结石发生率增高（约30%），发生率随肝功能失代偿程度加重而增高。胆囊及肝外结石均较常见。
（三）感染：部位因患者基础疾病状况而异，常见的有：
1、自发性细菌性腹膜炎（SBP）：腹水是良好的培养基，致病菌多为革兰阴性杆菌。起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；病情进展快者，腹痛明显、腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克等。体检可有轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。
2、胆道感染：胆囊及肝外结石所致的胆道梗阻或不全梗阻常伴发感染，患者常有腹痛及发热；当有胆总管梗阻时，出现梗阻性黄疸；当感染进一步损伤肝功能时，可出现肝细胞性黄疸。
3、肺部、肠道及尿路感染：也较常见，致病菌仍以G-杆菌为多，同时厌氧菌及真菌感染也日益增多
（四）门静脉血栓形成或海绵样变
1、血栓形成：因门静脉瘀滞，门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉血栓形成，使原本肝内型门静脉高压延伸为肝前性门静脉高压，当血栓扩展到肠系膜上静脉，肠管因此显著瘀血，甚至导致小肠坏死、腹膜炎、休克及死亡。其临床表现变化较大。
2、海绵样变：是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成的细小迂曲的血管，可视为门静脉的血管瘤。
（五）电解质和酸碱平衡紊乱长期的钠摄入不足及利尿、大量放腹水、腹泻和继发性醛固酮增多军事导致电解质紊乱的常见原因，低钾/低氯血症与代谢性碱中毒容易诱发肝性脑病。持续重度低钾血症（＜mmol/L）容易引起肝肾综合征，预后较差。
（六）肝肾综合征：患者无实质性肾脏病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少；多种扩血管物质不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。临床主要表现为少尿/无尿及氮质血症。
80%急进型患者于2周内死亡。缓进型临床较多见，常表现为难治性腹水，肾衰竭病程缓慢，可在数月内保持稳定状态，常在各种诱因作用下转为急性型而死亡，平均存活期约1年。
（七）肝肺综合征：排除原发性心脏疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾），预后较差。
（八）原发性肝癌
（九）肝性脑病
三、消化性溃疡常见症状与特点，P
以上腹痛或上腹不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
常具有以下特点：
①慢性过程，病程可达数年或十余年。
②周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。
③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛。
④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。部分病例无上述典型的疼痛，仅表现为腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。
四、消化性溃疡药物治疗，P
（一）抑制胃酸分泌
1、H2受体拮抗剂：是治疗本病的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用副作用小
2、PPI：使H+—K+—ATP酶失去活性，可使胃内达到无酸水平。抑酸时间长，可达72h。多在2~3天控制症状，溃疡愈合率略高于H2受体拮抗剂，对一般难治性溃疡疗效优于H2受体拮抗剂。还可增加抗Hp抗生素的杀菌作用。
（二）根除幽门螺杆菌（Hp）
消化性溃疡本身就是根除Hp的主要指征之一，不论其活动与否
常用的联合方案有：1种PPI+2种抗生素，或1种铋剂+2种抗生素，疗程7~14天
（三）保护胃黏膜
1、铋剂：这类药物在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆盖于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外铋剂还可通过包裹Hp菌体，干扰Hp代谢，发挥杀菌作用。
2、弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛，目前更多被视为黏膜保护剂。
内分泌系统：
一、简述糖尿病的慢性并发症，P
（一）微血管病变
1、糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是T1DM的常见死因；在T2DM，其严重性仅次于心脑血管疾病。常见于病史超过十年的患者。
2、糖尿病性视网膜病变：病程超过十年的糖尿病患者常合并不同程度的视网膜病变，是失明的主要原因之一。
3、其他：糖尿病性心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。可与其他心脏病共存，预后更差。
（二）大血管病变：动脉粥样硬化（AS）的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常在糖尿病（主要是T2DM）人群中的发生率均明显增高，致糖尿病患者群AS的患病率较高，发病更早，病情进展较快。AS主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性/出血性脑血管病变、肾/肢体动脉硬化等。
（三）神经系统并发症
1、中枢神经并发症：①伴随DKA、高渗高血糖综合症或低血糖症出现的神智改变；②缺血性脑卒中；③脑老化加速及老年性痴呆等。
2、周围神经病变：①远端对称性多发性神经病变；②局灶性单神经病变；③非对称性的局灶性神经病变；④多发神经根病变（糖尿病性肌萎缩）
3、自主神经病变：一般认为有症状的自主神经病变预后不良。多影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等
（四）糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重的并发症，是本病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝（高危足）；重者可出现足部溃疡、坏疽。
（五）其他：视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、红魔睫状体病变。牙周病。皮肤病变。乳腺/胰腺/膀胱癌的发病率升高。抑郁、焦虑和认知功能损害。
二、简述糖尿病患者胰岛素治疗的适应症，P
①T1DM（I型糖尿病）；②各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；③手术、妊娠和分娩；④新发病与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者；⑤新诊断的T2DM（II型糖尿病）伴有明显高血糖；⑥T2DMβ细胞功能明显减退者；⑦某些特殊类型糖尿病。
三、简述糖尿病酮症酸中毒处理原则，P
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
（一）补液：是治疗的关键环节，基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。开始时输液较快，在1~2h内输入0.9%氯化钠0~ml，前4h输入所计算失水量1/3的液体。24h输液量应包括已失水量和部分继续失水量。血糖下降至13.9mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。
（二）胰岛素治疗：一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，每小时给予公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素恒定达到~μU/ml，通常将短效胰岛素加入生理盐水中持续滴注（另建输液途径），亦可间歇静脉注射。可加大首次负荷剂量，静注10~20U胰岛素，血糖下降速度以3.9~6.1mmol/L为宜，每1~2小时复查；
（三）纠正电解质及酸碱平衡失调：
一般不必补碱。若需补碱则不宜过多过快，指征为血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液（1.25~1.40%），或将5%碳酸氢钠84ml加注射用水ml配成1.4%等渗溶液，一般仅给1~2次。
补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素、补液治疗的同时立即开始补钾；血钾正常，尿量＞40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常，尿量＜30ml/h，暂缓补钾，待尿量增高后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。氯化钾部分稀释后静脉输入，部分口服。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
（四）处理诱发病和防治并发症
1、休克：若休克严重且经快速输液仍不能纠正，应详细检查分析病因，并给予相应措施
2、严重感染：是本症常见诱因，亦可继发于本症
3、心力衰竭、心律失常：应注意预防，宜用心电图监护，及时治疗
4、肾衰竭：是本症的主要死因之一，强调注意预防。
5、脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗
6、因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张着，可洗胃清除残留食物，预防吸入性肺炎。
（五）护理：良好的护理是抢救DKA重要的环节。
四、甲亢患者药物治疗适应症，P
①轻/中度病情；
②甲状腺轻/中度肿大；
③孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；
④手术前和碘治疗前的准备；
⑤手术后复发且不适宜碘治疗者。
J检验10级《内科学》重点整理
参考教材为人卫7版的内科学，并非现在的第8版
1、缺铁性贫血IDA：指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。（补铁治疗后外围网织红细胞最先升高）
2、肾病综合征（NS）：是由多种病因引起的以大量尿蛋白（3.5g/d）、低蛋白血症（30g/d）、水肿、高脂血症为其临床特点的一组症候群。
3、复合性溃疡：指胃十二指肠同时发生的溃疡。十二指肠溃疡往往早于胃溃疡的出现，幽门梗阻率高。
4、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠（DU），因溃疡的形成和胃酸/胃蛋白酶的消化作用而得名，粘膜缺损超过肌层。
5、急性肾衰（ARF）：广义的肾衰是指各种原因引起的肾功能短期内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少的综合征，狭义上指急性肾小管坏死。
6、社区获得性肺炎（CAP）：医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（肺炎链球菌最常见）
7、慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床（诊断标准）以咳嗽，咳痰为主要症状。每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他具有咳嗽，咳痰，喘息症状的疾病。
8、心肌梗死(MI)：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
9、心力衰竭：各种心脏结构和功能疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
10、稳定性心绞痛：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
肾病综合征治疗，P
一、一般治疗（凡有低蛋白血症、严重水肿者需卧床休息，好转后才可活动；给予正常量的优质蛋白饮食；水肿时低盐饮食）
二、对症治疗
1、利尿消肿：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、潴钾利尿剂（螺内酯），袢利尿剂（呋塞米）、渗透性利尿剂（右旋糖酐40），提高血浆胶体渗透压（血浆/白蛋白静脉输注）；
2、减少尿蛋白；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）贝那普利、或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）氯沙坦。
三、主要治疗：抑制免疫和炎症反应
①糖皮质激素（泼尼松，原则：起始足量、缓慢减药、长期维持）；②细胞毒药物（环磷酰胺、盐酸氮芥，其他）；③环孢素；④麦考酚吗乙酯。
高血压常用降压药分类，P
利尿药（氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶等）、β受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等）、血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利、贝那普利等）、血管紧张素II受体阻滞剂ARB（氯沙坦等）、钙通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米缓释剂、地尔硫卓缓释剂等）。
糖尿病酮症酸中毒的治疗，P
一、补液：是治疗的关键环节，首选等渗补液，通常用生理盐水；
二、胰岛素：小剂量（短效），每小时给予公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素恒定达到~μU/ml，重症患者应酌情静注首次负荷剂量10~20U胰岛素，血糖下降速度以3.9~6.1mmol/（L*h），即70~mg/（dl*h）为宜；
三、纠正电解质及酸碱平衡失调。一般不必补碱，补碱指征：血pH小于7.1，HCO3-小于5mmol/L，应使用等渗的1.25%~1.4%的NaHCO3-溶液，补碱不宜过多过快。另外应根据血钾和尿量及时补钾。
四、处理诱发病，防治并发症：尤其注意脑水肿和肾衰竭
包括休克、严重感染、心衰心律失常、肾衰、脑水肿和胃肠道表现
五、良好的护理
肝硬化腹水的治疗，P
1、限制水钠的摄入；钠摄入限制在60~90mmol/d（相当于食盐1.5~2g/d）有稀释性低钠血症（小于mmol/L）摄入水量控制在~ml/d。
2、利尿药：呋塞米+螺内酯合用；
3、提高血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆；
4、难治性腹水的治疗：大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输、经颈静脉高内分流术（能有效降低门脉高压，但易发肝性脑病）、肝移植。
慢性肾小球肾炎的临床表现，P
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青少年男性为主，多起病缓慢、隐袭，其基本表现为蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，最终发展为慢性肾衰。
急性心肌梗死，P//
一、临床症状
1.疼痛：疼痛部位和性质与心绞痛相同，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷有濒死感。
2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。
3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
4.心率失常（75%~95%）。
5.低血压和休克。
6.心力衰竭（主要是急性左心衰竭）。
二、并发症
①乳头肌功能失调或断裂（总发生率可达50%）；②心脏破裂；③栓塞；④心室壁瘤；⑤心肌梗塞后综合症。
三、鉴别诊断
1.心绞痛：服用硝酸甘油明显缓解；
2.主动脉夹层：血清心肌标志物不升高；
3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难、休克，心电图示1导联S波加深，3导联Q波显著T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置；
4.急腹症：询问病史，作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白；
5.急性心包炎：早期有心包摩擦音，出现积液后消失，全身症状一般没有MI严重，心电图除了aVR外，其余导联均ST段弓背抬高，T波倒置，无异常Q波。
支气管扩张症治疗，P42
①治疗基础疾病：若伴有结核则积极抗结核治疗，低免疫球蛋白可用免疫球蛋白替代治疗；
②控制感染：出现痰量及其脓性成分增多等急性感染症状时使用，可根据痰培养/革兰染色指导抗生素使用，开始时常需要经验治疗（氨苄西林、阿莫西林或头孢克洛），存在铜绿假单胞菌感染时可选择口服喹诺酮类，静脉给予氨基糖苷类或头孢III；
③改善气流受限：对气道高反应及可逆性气流受限者，支气管舒张即有明显疗效；
④清除气道分泌物：化痰药物，以及震动、拍背体位引流等均有助于清除~；
⑤外科治疗：若为局限性，充分内科治疗仍无效者，可考虑手术切除病变肺组织。若大出血来自于增生的支气管动脉、经保守治疗不能缓解反复大咯血时，病变局限者也可考虑手术。
急性心力衰竭（左心功能衰竭）的治疗，P
1、患者取端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流
2、吸氧：高流量吸氧
3、吗啡：吗啡3~5mg静脉注射，可镇静，减少躁动，扩张外周血管，减少回心血量，从而减轻呼吸困难
4、快速利尿：呋塞米20~40mg静脉注射
5、血管扩张剂：①硝酸甘油，②硝普纳
6、正性肌力药：①多巴胺，②多巴酚丁胺，③磷酸二酯酶抑制剂
7、洋地黄类药物：毛花苷C静脉注射，最适合心房颤动伴有快速心室率
8、机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统。
重症胰腺炎的并发症，P
一、局部并发症：
①胰腺脓肿，②假性囊肿；
二、全身并发症
①急性呼衰，②急性肾衰，③心力衰竭与心律失常，④消化道出血，⑤胰性脑病，⑥败血症和真菌感染，⑦高血糖，⑧慢性胰腺炎。
消化道出血临床表现，P
1、呕血与黑便（呕血多呈咖啡渣样/黑粪呈柏油样，粘稠而发亮）；
2、失血性周围循环衰竭（一般为头昏、心慌、乏力，突然起立发生昏厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等，重者休克）；
3、贫血及血象变化（出血后，早期无明显变化，3~4h后才出现贫血，24~72h稀释到最大限度。急性出血为正细胞正色素性贫血，慢性出血则为小细胞低色素性贫血。一般上消化道大量出血2~5h，白细胞计数中度升高，血止后2~3天恢复正常）；
4、发热（24h内出现低热，持续3~5天后恢复正常）；
5、氮质血症（一般出血后数小时血尿素氮增加开始上升，约24~48h到达高峰，大多不超过14.3mmol/L，即40mg/dl，3~4日后恢复正常）；
消化道出血是否停止的判断，P
以下情况考虑继续/在出血：
①反复呕血或黑粪次数增多，肠鸣音亢进；
②周围循环衰竭的表现经充分补液输血未见改善，或暂时好转又复恶化；
③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高；
④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高；
呼衰的治疗
一、急性，P
1.去除病因，保持呼吸道通畅（最基本、最重要）；
2.氧疗（在保证PaO2迅速提高到66mmHg或SpO2达90%的前提下尽量减少吸氧浓度。I型呼衰可较高浓度给氧，II型呼衰往往需要低浓度持续给氧）；
3.增加通气量、改善CO2潴留（①呼吸兴奋剂：多沙普仑；②机械通气）；
4.病因治疗；
5.一般支持疗法（维持电解质平衡、酸碱平衡，加强液体管理，保持HCT在一定水平，充足的营养和热量供给）；
二、慢性，P
1.氧疗（低浓度吸氧）；
2.机械通气；
3.控制感染；
4.呼吸兴奋剂（必要时用阿米三嗪）；
5.纠正酸碱失衡。
肝硬化的并发症，P
1、食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）；
2、感染（如自发性细菌性腹膜炎SBP，严重，发病率颇高）；
3、肝性脑病（最严重，也是最常见的死因）；
4、电解质和酸碱平衡紊乱（低钠血症、低钾低氯血症，酸碱平衡紊乱）；
5、原发性肝细胞癌；
6、肝肾综合症（HRS，发生在严重肝病基础上的肾衰，但肾脏无器质性损害）；
7、肝肺综合症（HPS，发生在严重肝病基础上的低氧血症，过去无肺病基础）；
8、门静脉血栓形成。
慢支的治疗，P61
1、急性加重期：控制感染（可用喹诺酮类、大环内酯类、β-内酰胺类或磺胺口服，必要时静脉给药，培养出致病菌可按药敏给药）、镇咳止痰（复方甘草合剂、复方氯化铵合剂，祛痰药溴己新，干咳为主可用镇咳药，如右美沙芬、那可定及其合剂）、平喘（如氨茶碱；长效β2激动药特布他林，加糖皮质激素吸入）；
2、缓解期：戒烟、增强体质，预防感冒，中医中药治疗。
以后，在
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